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Folge 19 | Neudefinition der Alzheimer-Krankheit: Spielt Kognition eine Rolle? - Mit Dr. Adam Brickman


Übersicht

Die geschätzten jährlichen Gesundheitskosten für Menschen mit Alzheimer-Krankheit (AD) oder anderen Demenzerkrankungen belaufen sich auf fast 300 Milliarden US-Dollar. Zusätzlich zu dieser finanziellen Belastung wird sich die Zahl der Erwachsenen ab 65 Jahren voraussichtlich verdoppeln, und es wird erwartet, dass schätzungsweise 10 Millionen dieser Personen bis 2050 an Alzheimer erkranken werden. Trotz weltweiter Bemühungen, Alzheimer zu verstehen und letztendlich zu bewerten, zu diagnostizieren und zu behandeln Krankheit (AD) effektiver zu behandeln, gibt es noch immer keine Konsensdefinition von AD. Im Jahr 2018 empfahl das National Institute of Aging – Alzheimer's Association (NIA-AA) Research Framework, dass wir die Definition von AD von einem Syndrom (d. h. den kognitiven/Verhaltenssymptomen, mit denen Personen auftreten) zu einem rein biologischen Konstrukt verlagern sollten das Vorhandensein von β-Amyloid-Ablagerungen, pathologischem Tau und Neurodegeneration (das „A/T/N“-Modell). In dieser Folge sprechen wir mit Dr. Adam Brickman über die biologische Definition des NIA-AA Research Framework von AD, die Rolle vaskulärer Beiträge, Annahmen über die Amyloid-Hypothese und die Auswirkungen der Nichteinbeziehung des klinischen Syndroms in die AD-Diagnose.



apa-logo_white_screenDie International Neuropsychological Society ist von der American Psychological Association als Sponsor für die Weiterbildung von Psychologen zugelassen. Die Internationale Neuropsychologische Gesellschaft behält die Verantwortung für dieses Programm und seinen Inhalt.

Adam Brickmann
Anmeldeinformationen des Lehrers

Adam Brickman, Ph.D., ist Herbert Irving außerordentlicher Professor für Neuropsychologie in der Abteilung für Neurologie der Columbia University, dem Taub Institute for Research on Alzheimer's Disease and the Aging Brain, dem Gertrude H. Sergievsky Center. Dr. Brickman hat über 200 begutachtete Manuskripte veröffentlicht und erhielt 2019 den Arthur Benton Mid-Career Research Award für seine wissenschaftlichen Beiträge auf dem Gebiet des kognitiven Alterns und der Alzheimer-Krankheit. Insbesondere interessiert er sich für Anomalien der weißen Substanz und die Schnittstelle zwischen Gefäßerkrankungen und der Alzheimer-Krankheit. Er interessiert sich auch für die Verwendung fortschrittlicher bildgebender Verfahren, traditioneller neuropsychologischer Tests und funktioneller Beurteilung, um zu verstehen, wie kognitive Reserven und zerebrovaskuläre Risikofaktoren mit dem alternden Gehirn und den kognitiven Fähigkeiten interagieren.

Dr. Brickman war Mitglied der Studiensektion Alternde Systeme und Geriatrie der National Institutes of Health und Mitglied der Redaktion des Journal of the International Neuropsychology Society (JINS) und Neuropsychology Review. Er hatte mehrere Führungspositionen inne, darunter 40 und 2010 Co-Vorsitzender und Vorsitzender des Programmausschusses der Abteilung 2011 (klinische Neuropsychogie), seit 40 Mitglied des wissenschaftlichen Beratungsausschusses der Abteilung 2007 und als einziger Neuropsychologe im APA-Ausschuss für Altern .


Behandelte Themen
  • Biologische Definition der Alzheimer-Krankheit (AD) (7 min.)
  • A/T/N-Framework (10 min.)
  • Warum nicht die Amyloid- und Tau-Pathologie der Alzheimer-Krankheit von anderen Krankheiten wie Gefäßerkrankungen trennen und anders behandeln? (13 min.)
  • Ist die Definition von AD nur eine Frage der Semantik? (19 min.)
  • Auswirkungen auf klinische Studien zu wahrscheinlicher AD (24 min.)
  • Finanzierungsüberlegungen (29 min.)
  • Kam die Amyloid- oder Tau-Pathologie zuerst? (31 min.)
  • Aufnahme von „c“ (Kognition) in das A/T/N-Framework (35 min.)
  • ADc gegen ADp (38 min.)
  • Die Senkung des Bluthochdrucks verringert das Schlaganfallrisiko. Ist das dasselbe wie die Reduzierung von Amyloid (Amyloid-Hypothese)? (40 min.)
  • Auswirkungen der Offenlegung von Amyloid (44 min.)
  • Alternativen zur Amyloid-Hypothese (49 min.)
  • AD und Demenz: Was ist der Unterschied? (52 min.)
  • Umfassen einer biologischen Orientierung (55 min.)
Bildungsziele
  • Nennen Sie die biologische Definition der Alzheimer-Krankheit (AD) und wie sie sich von früheren Definitionen unterscheidet
  • Diskutieren Sie die Auswirkungen einer biologischen Definition von AD auf die Praxis der klinischen Neuropsychologie sowie der kognitiven neuropsychologischen Forschung
  • Beschreiben Sie die Amyloid-Hypothese sowie alternative Hypothesen zur Entstehung von AD
Zielgruppe
  • Einleitende
Verfügbarkeit
  • Verfügbares Datum: 2019
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Angeboten für CE
  • Ja
Kosten
  • Mitglieder $ 20
  • Nichtmitglieder $25
Rückgabebestimmungen
  • Dieser Podcast kann nicht erstattet werden
CE-Gutschriften
  • 1.0 Credit(s)
Angaben
  • N / A
Ressourcen
  • N / A
Literaturverzeichnis
  • Drachman, DA (2014). Die Amyloid-Hypothese, Zeit zum Weitermachen: Amyloid ist das nachgelagerte Ergebnis, nicht die Ursache der Alzheimer-Krankheit. Alzheimer & Demenz, 10(3), 372-380.
  • Glymour, MM, Brickman, AM, Kivimaki, M., Mayeda, ER, Chene, G., Dufouil, C., & Manly, JJ (2018). Wird die Biomarker-basierte Diagnose der Alzheimer-Krankheit den wissenschaftlichen Fortschritt maximieren? Bewertung der vorgeschlagenen diagnostischen Kriterien. Europäische Zeitschrift für Epidemiologie, 33, 607-612. doi.org/10.1007/s10654-018-0418-4
  • Jack, CR, Bennett, DA, Blennow, K., Carrillo, MC, Dunn, B., Haeberlein, SB, et al. (2018). NIA-AA Research Framework: Auf dem Weg zu einer biologischen Definition der Alzheimer-Krankheit. Alzheimer Demenz, 14(4), 535-562.
  • Jack, CR, Bennett, DA, Blennow, K., Carrillo, MC, Feldman, HH, Frisoni, GB, et al. (2016). A/T/N: Ein unvoreingenommenes deskriptives Klassifizierungsschema für Biomarker der Alzheimer-Krankheit. Neurologie, 87(5), 539-547.
  • Jack, CR, Knopman, DS, Jagust, WJ, Petersen, RC, Weiner, MW, Aisen, PS, et al. (2013). Verfolgung pathophysiologischer Prozesse bei der Alzheimer-Krankheit: Ein aktualisiertes hypothetisches Modell dynamischer Biomarker. Lancet Neurol, 12(2), 207-216.
  • Jack Jr., CR, Knopman, DS, Jagust, WJ, Shaw, LM, Aisen, PS, Weiner, MW, et al. (2010). Hypothetisches Modell dynamischer Biomarker der pathologischen Alzheimer-Kaskade. Die Lancet-Neurologie, 9(1), 119-128.
  • McCleery, J., Flicker, L., Richard, E., & Quinn, TJ (2019). Wann ist Alzheimer keine Demenz-Cochrane-Kommentar zum Forschungsrahmen für die Alzheimer-Krankheit des National Institute on Aging and Alzheimer's Association. Alter und Alter, 48, 174-177.
  • Salloway, S. (2018). Verbesserung der Bewertung von Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung durch Amyloid-Positronen-Emissions-Tomographie. JAMA Neurol, 75(9), 1045-1046.
  • Sperling, RA, Aisen, PS, Beckett, LA, Bennett, DA, Craft, S., Fagan, AM, et al. (2011). Zur Definition der präklinischen Stadien der Alzheimer-Krankheit: Empfehlungen der Arbeitsgruppen der National Institute on Aging-Alzheimer's Association zu diagnostischen Leitlinien für die Alzheimer-Krankheit. Alzheimer & Demenz, 7(3), 280-292.