Kognitionsveränderungen während der präklinischen Phase der Alzheimer-Krankheit: Ergebnisse des Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention (WRAP)

apa-logo_white_screenDie International Neuropsychological Society ist von der American Psychological Association als Sponsor für die Weiterbildung von Psychologen zugelassen. Die Internationale Neuropsychologische Gesellschaft behält die Verantwortung für dieses Programm und seinen Inhalt.
Bildungsziele
  1. Fassen Sie die Techniken zusammen, die zur Beurteilung der Proteinopathie der Alzheimer-Krankheit verwendet werden, einschließlich Bildgebung und Bioflüssigkeiten.
  2. Beschreiben Sie die biologischen Prozesse, die den kognitiven Rückgang voranzutreiben scheinen, und deren zeitlichen Umfang im präsymptomatischen Stadium der Alzheimer-Krankheit.
  3. Vergleichen Sie den relativen Wert einer biologischen Definition von AD mit einer klinischen Definition.

 

Kurs Information
Zielgruppe:Mittel
Verfügbarkeit:Verfügbares Datum: 2022
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Angeboten für CE Ja
Kosten Mitglieder $ 20
Nichtmitglieder $30
Rückgabebestimmungen Dieses Webinar ist nicht erstattungsfähig
CE-Credits 1.0
Abstrakt
Das kognitiv unbeeinträchtigte Stadium der Alzheimer-Krankheit (AD) dauert ziemlich lange, aber das Intervall ist von Person zu Person sehr unterschiedlich. Dieser Vortrag wird einige der Gehirn- und kognitiven Veränderungen beschreiben, die wir in über einem Jahrzehnt der Biomarker-Bildgebung im Rahmen des Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention (WRAP) und verwandter Studien beobachtet haben. Der Vortrag gibt einen Überblick über die WRAP-Studie, einschließlich ihres Ansatzes zur Messung der Kognition, und beschreibt die Ansätze zur Biomarker-Bildgebung, die wir und andere verwenden, um AD-Proteinopathie zu charakterisieren. Ich werde beschreiben, wie wir zeitliche Informationen aus der Biomarker-Bildgebung abgeleitet haben, sodass das Alter des Beginns der AD-Proteinopathie und die Krankheitsdauer geschätzt werden können. Ich werde auch einige der Faktoren beschreiben, die das Erkrankungsalter und die Dauer des präsymptomatischen AD-Stadiums beeinflussen. Dauer des präsymptomatischen AD-Stadiums.

Referenzen
  1. Betthauser, TJ, Bilgel, M., Koscik, RL, Jedynak, BM, An, Y., Kellett, KA, . . . Neuroimaging der Alzheimer-Krankheit, I. (2022). Multi-Methoden-Untersuchung von Faktoren, die den Beginn und die Beeinträchtigung von Amyloid in drei Kohorten beeinflussen. Gehirn. doi:10.1093/brain/awac213
  2. Jack, CR, Jr., Bennett, DA, Blennow, K., Carrillo, MC, Dunn, B., Haeberlein, SB, . . . Mitwirkende. (2018). NIA-AA Research Framework: Auf dem Weg zu einer biologischen Definition der Alzheimer-Krankheit. Alzheimer Demenz, 14(4), 535-562. doi:10.1016/j.jalz.2018.02.018
  3. Johnson, SC, Koscik, RL, Jonaitis, EM, Clark, LR, Mueller, KD, Berman, SE, . . . Sager, MA (2018). Das Wisconsin-Register für Alzheimer-Prävention: Eine Überprüfung der Ergebnisse und aktuellen Richtungen. Alzheimer Demenz (Amst), 10, 130-142. doi:10.1016/j.dadm.2017.11.007
  4. Koscik, RL, Betthauser, TJ, Jonaitis, EM, Allison, SL, Clark, LR, Hermann, BP, . . . Johnson, SC (2020). Amyloid-Dauer ist mit präklinischem kognitiven Verfall und Tau-PET assoziiert. Alzheimer Demenz (Amst), 12(1), e12007. doi:10.1002/dad2.12007
  5. Schindler, SE, Li, Y., Buckles, VD, Gordon, BA, Benzinger, TLS, Wang, G., . . . Xiong, C. (2021). Vorhersage des Symptombeginns bei sporadischer Alzheimer-Krankheit mit Amyloid-PET. Neurologie, 97(18), e1823-e1834. doi:10.1212/WNL.0000000000012775

Angaben
Dr. Johnson erhält Beratungshonorare von Roche Diagnostics, Prothena und Merck.

Autor (en)
  • Sterling Johnson, PhD ist klinischer Neuropsychologe und Jean-R.-Finley-Professor für Geriatrie und Demenz an der University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, wo er seit 2002 tätig ist. Er ist Associate Director und Biomarker Core Leader des Wisconsin Alzheimer's Disease Research Center. Er ist auch der Hauptforscher des Wisconsin Registry for Alzheimer's Prevention (oder WRAP), einer lang laufenden Beobachtungs-Längsschnitt-Kohortenstudie mit 1700 Erwachsenen, die aufgrund der elterlichen Familienanamnese ein erhöhtes Alzheimer-Risiko aufweisen. Johnsons Labor interessiert sich für Längsveränderungen des Gehirns bei präklinischer AD, die sein Fenster definieren, und für die möglichst frühe Eindeutigkeit der Gehirn- und kognitiven Veränderungen, die bei AD und verwandten Erkrankungen, einschließlich Gefäßerkrankungen durch normales Altern, auftreten, unter Verwendung von Bildgebung und flüssigen Biomarkern und kognitiven Maßnahmen . Seine Forschung wird seit 1997 kontinuierlich vom NIH finanziert. Er ist Autor oder Co-Autor von über 350 Peer-Review-Veröffentlichungen.