2.5 crédits CE. Numéro spécial sur la prédiction (JINS 22:10, 2016) : CE Bundle 1

apa-logo_white_screenL'International Neuropsychological Society est approuvée par l'American Psychological Association pour parrainer la formation continue des psychologues. La Société internationale de neuropsychologie conserve la responsabilité de ce programme et de son contenu.
Objectifs éducatifs
  1. Décrire le schéma d'accumulation d'amyloïde cérébrale observée à travers les stades de la MA préclinique.
  2. Décrire les relations entre les biomarqueurs de la MA et les aspects de la fonction de la mémoire épisodique.
  3. Décrire les relations entre les biomarqueurs de la MA et les futures performances neurocognitives.

Informations sur les cours
Audience cible:Intermédiaire
Disponibilité:Date de disponibilité : 2016-11-30
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Co-organisateurs
John L. Woodard, Larry J. Seidman, Julie C. Stout

Introduction

La prédiction du comportement et des résultats connexes a longtemps été un objectif principal de la psychologie. Le développement des tests d'intelligence au début du 20th siècle a conduit à de nouvelles stratégies pour prédire les performances académiques et professionnelles (Sternberg, 1996). De même, au milieu du 19th siècle, l'utilisation par Fechner de modèles mathématiques pour la prédiction du comportement (Wertheimer, 1987) a initié une longue tradition qui s'est poursuivie jusqu'à nos jours, que l'on retrouve dans les modèles mathématiques d'apprentissage développés par Clark Hull (Hull, 1943), des modèles dynamiques du développement des capacités de mémoire spatiale (Spencer, Smith, & Thelen, 2001), et d'autres. Ces idées ont également conduit à des théories de traitement de l'information sur la mémoire (Atkinson & Shiffrin, 1968; Raaijmakers & Shiffrin, 1980), qui ont été utilisées pour prédire des stades spécifiques du traitement de la mémoire qui sont altérés dans des groupes de patients (Brown et al., 1995; Brun, Woodard et riche, 1994). Récemment, l'utilisation de stratégies de prédiction en neuropsychologie s'est tournée vers le développement de nouvelles approches pour l'identification et la caractérisation du développement et de l'évolution de la maladie des troubles neurocognitifs et neuropsychiatriques.

La prédiction consiste à faire une déclaration sur un événement incertain, généralement basée sur un certain type d'informations connues. Bien que le terme «prédiction» évoque la prévision d'un résultat ou d'un événement futur, le terme prédiction peut également être utilisé à des fins de diagnostic simultané. Depuis environ 2000, le nombre d'études de recherche axées sur la prédiction du diagnostic et des trajectoires cliniques a considérablement augmenté. la Figure 1 montre le nombre de publications par an issues d'une simple recherche des termes «prédiction préclinique» dans la base de données de la Bibliothèque nationale de médecine (PubMed) de 1950 au 1er octobre 2016. Les études de prédiction préclinique en neuropsychologie se sont généralement concentrées sur l'identification des personnes les plus à risque de troubles cognitifs spécifiques. L'identification précoce du risque, ou des signes subtils d'une maladie naissante, ouvre la possibilité de traitements pour prévenir le développement de la maladie, ou pour retarder l'apparition ou ralentir la progression de symptômes cliniquement significatifs. Les études de prédiction après une lésion cérébrale ont également été importantes pour pronostiquer la trajectoire de récupération et pour planifier l'allocation des ressources pour le traitement.

Les stratégies de prédiction de pointe ont été facilitées par au moins deux développements importants au cours des 25 dernières années. Premièrement, la disponibilité d'ordinateurs et de logiciels à grande vitesse capables d'effectuer des analyses statistiques complexes a soutenu le développement et la validation de modèles prédictifs théoriques complexes. Par exemple, les approches d'apprentissage automatique de la prédiction ne seraient pas possibles sans de puissantes ressources informatiques (Hey, 2010). L'apprentissage automatique a été utilisé avec succès dans le contexte du diagnostic (Bigler, 2013; Mundt, Libéré et Greist, 2000; Teipel, Meindl, Grinberg, Heinsen et Hampel, 2008) et le pronostic (Gutman et al., 2015; Koutsouléris et al., 2009; Moradi, Pepe, Gaser, Huttunen et Tohka, 2015; Schmidt-Richberg et al., 2016). Deuxièmement, l'identification de biomarqueurs d'une variété de conditions neurologiques et psychiatriques a fourni un ensemble de prédicteurs qui sont très sensibles aux facteurs de risque et aux changements pathologiques conduisant à ces conditions (Chong, Lim, & Sahadevan, 2006; Craig-Schapiro, Fagan et Holtzman, 2009; Mayeux, 2004; Sharma et Laskowitz, 2012; Shaw, Korecka, Clark, Lee et Trojanowski, 2007). Ces biomarqueurs peuvent être utilisés pour tester les prédictions concernant les étiologies possibles associées aux anomalies neuropsychologiques (Ivanoiu et al., 2015; Miller et coll., 2008; Wirth et al., 2013). L'amélioration des tests génétiques a également contribué à des prédictions plus précises des changements fonctionnels lorsqu'elles sont combinées avec des données neuropsychologiques et d'imagerie (O'Hara et al., 1998; Reiman et al., 2004; Small et al., 1996). Certains chercheurs ont fait valoir, en se basant sur la littérature, que «les marqueurs neurologiques fournissent souvent de meilleures prédictions (pronostic neurologique), seuls ou en combinaison avec d'autres mesures, que les mesures comportementales traditionnelles» (page 11, Gabrieli, Ghosh, & Whitfield-Gabrieli, 2015). Au fur et à mesure que les données émergeront, notre domaine s'enrichira en identifiant les meilleures combinaisons de mesures pour prédire la maladie.

De nombreux troubles neurocognitifs sont connus pour évoluer d'un état présymptomatique à légèrement clinique à un trouble entièrement clinique. Essentiellement, ils passent par différentes « étapes » biologiques et cliniques (McGorry et al., 2007). Deux troubles ayant fait l'objet de nombreuses recherches au cours des deux dernières décennies sont la maladie d'Alzheimer (MA) et la schizophrénie. Par exemple, la MA est précédée d'une déficience cognitive légère (MCI) et, dans de nombreux cas, la schizophrénie est précédée d'un état clinique à haut risque (CHR) identifié par des symptômes psychotiques positifs atténués (c'est-à-dire des délires légers et des hallucinations avec un certain degré de réalité intacte). tests ; Tsuang et al., 2013; Yung & McGorry, 1996). Au moins en principe, l'identification des prédicteurs et des mécanismes de transition vers la MA ou vers la psychose chez les individus présentant des signes de troubles neurocognitifs naissants est une étape cruciale dans la recherche de stratégies de prévention ou d'intervention précoce (Woodberry, Shapiro, Bryant, & Seidman, 2016). L'intérêt pour la détection précoce et la prévention de la schizophrénie et d'autres troubles psychotiques a conduit à plus d'une décennie de travail étudiant les jeunes qui peuvent être à risque de développer une maladie psychotique, et des progrès ont été réalisés dans la prédiction de la transition vers la psychose à partir d'un stade CHR (Canon et al., 2008, 2016; Carrion et al., 2016), y compris l'utilisation de mesures neuropsychologiques (Giuliano et al., 2012; Seidman, Giuliano et Walker, 2010; Seidman et al., 2016).

Les études portant sur la détection précoce des affections neurologiques et psychiatriques ont considérablement amélioré la compréhension de l'étiologie et du diagnostic, et elles ont ouvert de nouvelles voies de prise en charge. La détection présymptomatique est également essentielle au développement de stratégies d'intervention efficaces, car elle offre une fenêtre pour prévenir/retarder l'apparition ou réduire la gravité. Ce numéro spécial du Journal de la Société internationale de neuropsychologie comprend neuf articles décrivant des découvertes empiriques de pointe qui illustrent les principales avancées méthodologiques pour la détection préclinique de diverses affections neurologiques, neurodéveloppementales et neuropsychiatriques. Les approches méthodologiques adoptées comprennent l'évaluation des analyses de risques familiaux et génétiques, la caractérisation phénotypique à l'aide de méthodes cognitives et/ou d'imagerie et l'évaluation de l'efficacité des biomarqueurs. Ces articles fournissent des résumés intégratifs et synthétiques de fond de l'état actuel des méthodologies de détection précliniques et des orientations futures pour le domaine.

À mesure que de nouveaux biomarqueurs de changements précoces liés à la maladie sont identifiés, les stratégies d'utilisation optimale de ces informations deviennent de plus en plus importantes. Dans ce numéro spécial, plusieurs articles se concentrent sur la description de nouvelles méthodologies pour combiner les données de biomarqueurs avec d'autres informations cliniques pour le diagnostic ou le pronostic. Dans une revue approfondie de la littérature, Cooper et ses collègues décrivent des biomarqueurs objectifs de pointe dans la maladie de Parkinson prodromique (MP), et ils discutent de plusieurs stratégies pour combiner ces biomarqueurs avec des données cliniques et génétiques pour améliorer la sensibilité et la spécificité pour l'identification des personnes avec la MP prodromique. Soldan et ses collègues démontrent que la bêta-amyloïde et la protéine tau phosphorylée mesurées dans le liquide céphalo-rachidien peuvent prédire le fonctionnement cognitif jusqu'à 10 ans plus tard. À l'aide des données de l'Initiative de neuro-imagerie de la maladie d'Alzheimer, Edmonds et ses collègues démontrent comment une nouvelle méthode de stadification préclinique de la maladie d'Alzheimer utilisant l'imagerie par tomographie par émission de positrons amyloïde (TEP) peut être combinée à une évaluation cognitive détaillée pour mieux caractériser la maladie d'Alzheimer préclinique. Notamment, cette étude a révélé qu'une accumulation considérable d'amyloïde s'était déjà produite avant le diagnostic clinique. Enfin, dans une étude transversale, Quenon et ses collègues démontrent les relations entre les mesures d'imagerie de l'étendue de la neuropathologie précoce de la MA, indexées par in vivo biomarqueurs de neuroimagerie (PET amyloïde, volume de l'hippocampe et mesures de l'épaisseur corticale) et niveau de performance de la mémoire sur le test de rappel sélectif libre et indicé. Bien que les biomarqueurs de la neuropathologie précoce de la MA prédisent les performances globales de la mémoire, l'efficacité du repérage, qui est souvent altérée dans la MA, a démontré des relations particulièrement fortes avec l'épaisseur corticale des régions qui sont généralement atrophiques au début de la MA.

L'évaluation de l'influence des facteurs de risque familiaux et génétiques est également devenue un outil important pour prévoir l'état diagnostique. L'approche familiale à haut risque permet un processus de sélection défini pour déterminer les sujets non malades dans une famille dans laquelle il existe un proposant identifié avec la maladie. Un avantage d'une telle approche est qu'elle ne dépend pas de l'expression des symptômes, mais plutôt du risque génétique, et donc un individu non affecté pourrait être étudié à tout âge, permettant des sondes de risque guidées par le développement (Agnew-Blais & Seidman, 2013). Les «parents non affectés» sont généralement des descendants ou des frères et sœurs qui sont considérés comme présentant un risque plus élevé de maladie ou de phénotypes associés à la maladie, car ils portent environ 50% des gènes de la maladie. Cette approche est utilisée depuis plus d'un demi-siècle et a été l'un des moyens les plus fructueux d'identifier les composantes de la vulnérabilité à diverses maladies, en particulier la schizophrénie. Le résultat le plus typique utilisé dans bon nombre de ces études était à l'origine « le développement de la maladie » (p. ex. schizophrénie, MA, etc.). Cependant, les résultats peuvent également être exprimés dans une gamme de phénotypes reflétant le trouble sous-jacent, et des résultats tels que l'incapacité fonctionnelle sont également très importants. Un large éventail de phénotypes (p. ex., problèmes de mémoire de travail ou d'attention, petits hippocampes) peuvent être étudiés à différents âges pour évaluer les effets sur le développement, et dans différentes sous-populations (p. vs. charge génétique plus faible) pour étudier l'expression spécifique des sous-groupes des phénotypes.

Dans ce numéro, Lancaster et ses collègues démontrent que l'imagerie de base du tenseur de diffusion de la microstructure de la substance blanche dans le lobe temporal médial peut prédire les changements longitudinaux du fonctionnement de la mémoire épisodique sur 3 ans dans un échantillon d'adultes âgés en bonne santé cognitive avec un risque familial et génétique enrichi pour UN D. Koscik et ses collègues comparent la sensibilité pour prédire les troubles cognitifs ultérieurs en utilisant soit la variabilité des performances entre les tâches cognitives, soit des combinaisons de résultats de tâches particulières (par exemple, la mémoire et les tâches exécutives) prises au départ plusieurs années plus tôt. Dans une enquête sur les endophénotypes neuropsychologiques du risque familial de schizophrénie et de psychose affective, Seidman et ses collègues ont découvert que les troubles de la mémoire de travail étaient plus robustes que la vigilance pour caractériser les troubles cognitifs associés au risque familial de schizophrénie. Bien que les personnes présentant un risque familial de psychose affective aient montré une vigilance plus altérée par rapport aux autres groupes, cet effet a été éliminé après ajustement pour plusieurs symptômes psychopathologiques. Ce travail faisait partie d'un programme visant à identifier les prédicteurs neuropsychologiques les plus sensibles et les plus spécifiques du risque pour différentes formes de psychose (voir également Seidman et al., 2016). Chacune de ces études démontre de nouvelles méthodologies pour étudier l'influence du risque familial et génétique pour un diagnostic et un pronostic possibles.

Enfin, deux articles de ce numéro portent sur l'utilisation de stratégies de prédiction pour pronostiquer les résultats après qu'une lésion cérébrale s'est déjà produite dans des échantillons pédiatriques. Ransom et ses collègues utilisent l'évaluation fondée sur des preuves (EBA) pour identifier les étudiants adolescents à risque de difficultés scolaires post-commotion cérébrale. Les symptômes post-traumatique autodéclarés et les difficultés de fonctionnement exécutif, plutôt que les séquelles signalées par les parents, ont montré les relations les plus fortes avec les difficultés scolaires post-traumatique perçues. Cette étude démontre l'utilité du cadre EBA dans le contexte de l'évaluation neuropsychologique. Till et ses collègues ont étudié les difficultés cognitives, scolaires et psychosociales rencontrées par les enfants diagnostiqués avec un syndrome démyélinisant acquis (ADS), dont un tiers ont ensuite été diagnostiqués avec la sclérose en plaques (SEP), sur une période de suivi de 6 mois. Il a été démontré que les enfants atteints d'ADS présentaient un résultat neurocognitif favorable à court terme, y compris les enfants diagnostiqués avec la SEP.

En résumé, les articles de ce numéro spécial présentent plusieurs approches novatrices pour développer des méthodologies de prédiction en neuropsychologie. Les recherches sur l'optimisation des informations issues des biomarqueurs continueront sans doute d'être stimulées par l'identification de nouveaux biomarqueurs dans le futur. L'introduction de nouveaux cadres d'évaluation, tels que l'EBA, et d'autres stratégies d'évaluation des changements longitudinaux cognitifs, cliniques et de neuro-imagerie dans les résultats, tels que présentés par plusieurs études dans ce numéro spécial, seront également utiles pour faire avancer le domaine. La capitalisation sur les nouveaux développements dans les analyses génétiques et l'évaluation des facteurs de risque familiaux seront également des outils importants pour améliorer la précision prédictive.

Néanmoins, nous sommes également confrontés à des défis en ce qui concerne la définition de modèles statistiques appropriés utilisés pour l'évaluation du changement, de la croissance ou du déclin (Cronbach & Furby, 1970; François, Fletcher, Stuebing, Davidson et Thompson, 1991; Gottman & Rushe, 1993; Harrel, 2015; Chanteur & Willet, 2003; Steyerberg, 2009; Steyerberg & Harrel, 2016; Steyerberg et al., 2010; Temkin, Heaton, Grant et Dikmen, 1999). Bien que ces questions ne soient certainement pas nouvelles, il est certainement justifié de continuer à se concentrer sur l'amélioration des définitions du changement que nous prévoyons et sur les modèles d'évaluation de l'efficacité des variables prédisant ce changement. Malgré ces défis, la recherche sur la prédiction préclinique continue de croître et les études futures promettent de contribuer à l'amélioration des traitements préventifs avant que le déclin cognitif ne se produise ainsi qu'à des traitements et à une allocation des ressources plus efficaces après une lésion cérébrale.


Titres individuels, auteurs et articles :

Modèles de charge amyloïde corticale et sous-corticale à travers les stades de la maladie d'Alzheimer préclinique
Auteurs)
  • Emily C. Edmonds | Département de psychiatrie, Université de Californie à San Diego, École de médecine, La Jolla, Californie
  • Katherine J. Bangen | Department of Psychiatry, University of California San Diego, School of Medicine, La Jolla, Californie, Veterans Affairs San Diego Healthcare System, San Diego, Californie
  • Lisa Delano-Bois | Department of Psychiatry, University of California San Diego, School of Medicine, La Jolla, Californie, Veterans Affairs San Diego Healthcare System, San Diego, Californie
  • Daniel A.Nation | Département de psychologie, Université de Californie du Sud, Los Angeles, Californie
  • Ansgar J. Furst | War Related Illness and Injury Study Center (WRIISC), VA Palo Alto Health Care System, Palo Alto, Californie, Depts. of Psychiatry and Behavioral Sciences and Neurology and Neurological Sciences, Stanford University School of Medicine, Stanford, Californie
  • David P. Saumon | Département de neurosciences, Université de Californie à San Diego, École de médecine, La Jolla, Californie
  • Mark W. Bondi | Department of Psychiatry, University of California San Diego, School of Medicine, La Jolla, Californie, Veterans Affairs San Diego Healthcare System, San Diego, Californie

Correspondance
Adresse e-mail | ecedmonds@ucsd.edu

Divulgations
Le Dr Salmon est consultant pour Bristol-Myers Squibb. Les autres auteurs ne rapportent aucune divulgation.

Abstrait
Objectifs :

Nous avons examiné les analyses amyloïdes de tomographie par émission de positrons (TEP) au florbétapir à tous les stades de la maladie d'Alzheimer préclinique (MA) dans les régions corticales, allocorticales et sous-corticales. Les stades ont été caractérisés à l'aide de méthodes définies empiriquement.

Méthodologie:

Au total, 312 participants à l'initiative de neuro-imagerie de la maladie d'Alzheimer, cognitivement normaux, ont effectué une évaluation neuropsychologique et une TEP au florbétapir. Les participants ont été classés en stades de la MA préclinique en utilisant (1) une nouvelle approche basée sur le nombre de biomarqueurs/marqueurs cognitifs anormaux que chaque individu possédait, et (2) les critères du National Institute on Aging and the Alzheimer's Association (NIA-AA). Les groupes précliniques AD ont été comparés les uns aux autres et à un échantillon de troubles cognitifs légers (MCI) sur les rapports de valeur d'absorption standardisés (SUVR) du florbétapir dans les régions d'intérêt corticales et allocorticales/sous-corticales (ROI).

Résultats:

Le dépôt d'amyloïde a augmenté à travers les stades de la MA préclinique dans toutes les ROI corticales, les SUVR dans les stades ultérieurs atteignant les niveaux observés dans le MCI. Plusieurs zones sous-corticales ont montré un modèle de résultats similaires aux régions corticales ; cependant, les SUVR dans l'hippocampe, le pallidum et le thalamus ne différaient en grande partie pas d'un stade à l'autre de la MA préclinique.

Conclusions:

Une accumulation substantielle d'amyloïde dans les zones corticales s'est déjà produite avant que l'on réponde aux critères d'un diagnostic clinique. Les explications potentielles du schéma inattendu des résultats dans certaines ROI allocorticales/sous-corticales incluent le manque de correspondance entre (1) les mesures de l'amyloïde par TEP du liquide céphalo-rachidien et du florbétapir, ou entre (2) les SUVR TEP sous-corticales du florbétapir et la neuropathologie sous-jacente. Les résultats confirment l'utilité de notre nouvelle méthode pour la mise en scène de la MA préclinique. En combinant des biomarqueurs d'imagerie avec une évaluation cognitive détaillée pour mieux caractériser la MA préclinique, nous pouvons faire progresser notre compréhension des personnes à risque de progression future. (JIN, 2016,22, 978-990)

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Prédiction des performances du test de rappel sélectif libre et indicé à l'aide de biomarqueurs volumétriques et à base d'amyloïde de la maladie d'Alzheimer
Auteurs)
  • Lise Quenon | Institut des Neurosciences, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique
  • Laurence Dricot | Institut des Neurosciences, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique
  • John L. Woodard | Institute of Neuroscience, Université catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique, Département de psychologie, Wayne State University, Detroit, Michigan
  • Bernard Hanseeuw | Institute of Neuroscience, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique, Département de Neurologie, Hôpital Universitaire Saint Luc, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique, Département de Neurologie, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts
  • Nathalie Gilis | Service de Neurochirurgie, Centre Hospitalier Régional Citadelle, Liège, Belgique
  • Renaud Lhommel | Service de Médecine Nucléaire, Hôpital Universitaire Saint Luc, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique
  • Adrian Ivanoïu | Institut des Neurosciences, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique, Service de Neurologie, CHU Saint Luc, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique

Correspondance
Adresse e-mail | lisa.quenon@uclouvain.be

Divulgations
Les auteurs n'ont aucun conflit d'intérêt potentiel à déclarer.

Abstrait
Objectifs :

Relativement peu d'études ont étudié les relations entre la performance sur les mesures cliniques de la mémoire et les indices de neuropathologie sous-jacente liés à la maladie d'Alzheimer (MA). Cette étude a examiné les relations prédictives entre l'efficacité des signaux (CE) et les mesures de rappel libre (FR) du test de rappel sélectif libre et indicé (FCSRT) et les niveaux d'amyloïde dans le cerveau, le volume de l'hippocampe (HV) et l'épaisseur corticale régionale.

Méthodologie:

Trente et un témoins plus âgés sans plaintes de mémoire et 60 patients présentant des plaintes de mémoire ont subi le FCSRT, imagerie amyloïde utilisant [F18tomographie par émission de positrons au ]-flutemétamol et morphométrie basée sur la surface (SBM) utilisant l'imagerie par résonance magnétique cérébrale. Trois groupes ont été considérés : les patients avec une charge amyloïde élevée (Aβ+P) et faible (Aβ−P) et les témoins avec une charge amyloïde faible (Aβ−C).

Résultats:

Aβ+P a montré une CE plus faible que les deux groupes Aβ−, mais les groupes Aβ− ne différaient pas significativement. En revanche, FR a discriminé tous les groupes. Les analyses SBM ont révélé que les indices CE étaient corrélés à l'épaisseur corticale d'un ensemble plus large de régions temporales et pariétales latéralisées à gauche que FR. Les analyses de régression ont démontré que la charge amyloïde et le HV gauche prédisaient indépendamment les scores FCSRT. De plus, les indices CE ont été prédits par l'épaisseur corticale de certaines régions impliquées dans la MA précoce, comme le cortex entorhinal.

Conclusions:

Par rapport aux mesures FR, les indices CE semblent être plus spécifiques pour différencier les personnes sur la base de la charge amyloïde. Les performances CE et FR ont été prédites indépendamment par la charge amyloïde cérébrale et la réduction du HV gauche. Cependant, les performances de CE ont également été prédites par l'épaisseur corticale des régions connues pour être atrophiques au début de la MA. (JIN, 2016,22, 991-1004)

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Des tests cognitifs informatisés sont associés à des biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer chez des personnes cognitivement normales 10 ans auparavant
Auteurs)
  • Anja Soldan | Département de neurologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
  • Corinne Pettigrew | Département de neurologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
  • Abhay Moghekar | Département de neurologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
  • Marilyn Albert | Département de neurologie, École de médecine de l'Université Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

Correspondance
Adresse e-mail | asoldan1@jhmi.edu

Divulgations
Le Dr Soldan ne rapporte aucune divulgation. Le Dr Pettigrew ne rapporte aucune divulgation. Le Dr Moghekar ne rapporte aucune divulgation. Le Dr Albert est un conseiller d'Eli Lilly. Drs. Soldan et Pettigrew ont contribué à parts égales à ce manuscrit.

Abstrait
Objectifs :

Les preuves suggèrent que les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer (MA) deviennent anormaux plusieurs années avant l'apparition des symptômes cliniques de la MA, ce qui soulève la possibilité que les niveaux de biomarqueurs mesurés chez des individus cognitivement normaux soient associés à des performances cognitives plusieurs années plus tard. Cette étude a examiné si la performance aux tests cognitifs informatisés est associée aux niveaux de biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien (LCR) d'amyloïde, de tau et de tau phosphorylé (p-tau) obtenus environ 10 ans plus tôt, lorsque les individus étaient cognitivement normaux et principalement d'âge moyen.

Méthodologie:

Les individus de la cohorte BIOCARD (âge moyen au moment du test = 69 ans) ont été testés sur deux tâches informatisées supposées s'appuyer sur les régions du cerveau affectées par l'accumulation précoce de la pathologie de la MA : (1) une tâche d'apprentissage par paires (PAL) (n=67) et (2) une tâche de recherche visuelle (n= 86).

Résultats:

Dans les analyses de régression, une mauvaise performance à la tâche PAL était associée à des niveaux plus élevés de p-tau du LCR obtenus des années plus tôt, tandis qu'une moins bonne performance à la tâche de recherche visuelle était associée à des niveaux inférieurs de CSF Aβ1-42.

Conclusions:

Ces résultats suggèrent que les niveaux de biomarqueurs AD peuvent être différentiellement prédictifs de fonctions cognitives spécifiques plusieurs années plus tard. Conformément au schéma d'accumulation précoce de la pathologie de la MA, la tâche PAL, supposée reposer sur la fonction du lobe temporal médial, était associée au p-tau du LCR, tandis que la tâche de recherche visuelle, supposée reposer sur la fonction frontopariétale, était associée au LCR. amyloïde. Des études utilisant l'imagerie TEP amyloïde et tau seront utiles pour examiner plus en détail ces relations hypothétiques. (JIN, 2016,22, 968-977)

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