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Épisode 19 | Redéfinir la maladie d'Alzheimer : la cognition est-elle importante ? - Avec le Dr Adam Brickman


Aperçu

Le coût annuel estimé des soins de santé pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer (MA) ou d'autres démences est de près de 300 milliards de dollars. En plus de ce fardeau financier, le nombre d'adultes âgés de 65 ans ou plus devrait doubler et on estime que 10 millions de ces personnes développeront la MA d'ici 2050. Malgré les efforts mondiaux pour comprendre et finalement évaluer, diagnostiquer et traiter la maladie d'Alzheimer maladie (MA) plus efficacement, il n'existe toujours pas de définition consensuelle de la MA. En 2018, le cadre de recherche du National Institute of Aging - Alzheimer's Association (NIA-AA) a recommandé de faire passer la définition de la maladie d'Alzheimer d'un syndrome (c'est-à-dire les symptômes cognitifs/comportementaux que les individus présentent) à une construction purement biologique, en particulier la présence de dépôt de βamyloïde, de tau pathologique et de neurodégénérescence (le modèle « A/T/N »). Dans cet épisode, nous discutons avec le Dr Adam Brickman de la définition biologique de la maladie d'Alzheimer du cadre de recherche NIA-AA, du rôle des contributions vasculaires, des hypothèses sur l'hypothèse amyloïde et des implications de la non-inclusion du syndrome clinique dans le diagnostic de la maladie d'Alzheimer.



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Adam Brickman
Informations d'identification de l'instructeur

Adam Brickman, Ph.D., est professeur agrégé Herbert Irving de neuropsychologie au département de neurologie de l'Université de Columbia, au Taub Institute for Research on Alzheimer's Disease and the Aging Brain, au Gertrude H. Sergievsky Center. Le Dr Brickman a publié plus de 200 manuscrits évalués par des pairs et a reçu le prix Arthur Benton Mid-Career Research Award 2019 pour ses contributions scientifiques dans le domaine du vieillissement cognitif et de la maladie d'Alzheimer. Plus précisément, il s'intéresse aux anomalies de la substance blanche et à l'intersection entre les maladies vasculaires et la maladie d'Alzheimer. Il s'intéresse également à l'utilisation de techniques avancées de neuroimagerie, de tests neuropsychologiques traditionnels et d'évaluations fonctionnelles pour comprendre comment la réserve cognitive et les facteurs de risque cérébrovasculaires interagissent avec le cerveau vieillissant et les capacités cognitives.

Le Dr Brickman a été membre de la section des études sur les systèmes de vieillissement et la gériatrie des National Institutes of Health et membre du comité de rédaction du Journal of the International Neuropsychological Society (JINS) et de la Neuropsychology Review. Il a occupé plusieurs postes de direction, notamment la coprésidence et la présidence du comité du programme de la division 40 (neuropsychologie clinique) en 2010 et 2011, siégeant au comité consultatif scientifique de la division 40 depuis 2007 et étant le seul neuropsychologue du comité APA sur le vieillissement. .


Sujets abordés
  • Définition biologique de la maladie d'Alzheimer (MA) (7:08)
  • Cadre A/T/N (10:14)
  • Pourquoi ne pas séparer la pathologie amyloïde et tau de la maladie d'Alzheimer des autres maladies comme les maladies vasculaires et la traiter différemment ? (13:52)
  • La définition d'AD n'est-elle qu'une question de sémantique ? (19:27)
  • Implications sur les essais cliniques de MA probable (24:54)
  • Considérations de financement (29:42)
  • La pathologie amyloïde ou tau est-elle venue en premier ? (31:38)
  • Inclure « c » (cognition) dans le cadre A/T/N (35:30)
  • ADc contre ADp (38:15)
  • La réduction de l'hypertension réduit le risque d'accident vasculaire cérébral. Est-ce la même chose que de réduire l'amyloïde (hypothèse amyloïde) ? (40:47)
  • Implications de la divulgation de l'amyloïde (44:30)
  • Alternatives à l'hypothèse amyloïde (49:10)
  • MA et démence : quelle est la différence ? (52:21)
  • Adopter une orientation biologique (55:30)
Objectifs éducatifs
  • Énumérer la définition biologique de la maladie d'Alzheimer (MA) et en quoi elle diffère des définitions précédentes
  • Discuter des implications d'une définition biologique de la MA sur la pratique de la neuropsychologie clinique ainsi que sur la recherche en neuropsychologie cognitive
  • Décrire l'hypothèse amyloïde ainsi que des hypothèses alternatives pour le développement de la MA
Public cible
  • Introductory
Disponibilité
  • Date de disponibilité : 2019-05-01
  • Vous pouvez obtenir le CE pour ce podcast à tout moment.
Offert pour CE
  • Oui
Coût
  • Membres $ 20
  • Non-membres 25 $
Politique de remboursement
  • Ce podcast n'est pas éligible aux remboursements
Crédits de formation continue
  • 1.0 Crédit(s)
Divulgations
  • N/D
Info
  • N/D
Bibliographie
  • Drachman, DA (2014). L'hypothèse amyloïde, il est temps de passer à autre chose : l'amyloïde est le résultat en aval, et non la cause, de la maladie d'Alzheimer. Alzheimer et démence, 10(3), 372-380.
  • Glymour, MM, Brickman, AM, Kivimaki, M., Mayeda, ER, Chene, G., Dufouil, C. et Manly, JJ (2018). Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer basé sur les biomarqueurs maximisera-t-il les progrès scientifiques ? Évaluer les critères diagnostiques proposés. Journal européen d'épidémiologie, 33, 607-612. doi.org/10.1007/s10654-018-0418-4
  • Jack, CR, Bennett, DA, Blennow, K., Carrillo, MC, Dunn, B., Haeberlein, SB, et al. (2018). Cadre de recherche NIA-AA : vers une définition biologique de la maladie d'Alzheimer. Démence d'Alzheimer, 14(4), 535-562.
  • Jack, CR, Bennett, DA, Blennow, K., Carrillo, MC, Feldman, HH, Frisoni, GB, et al. (2016). A/T/N : Un système de classification descriptive impartiale pour les biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer. Neurologie, 87(5), 539-547.
  • Jack, CR, Knopman, DS, Jagust, WJ, Petersen, RC, Weiner, MW, Aisen, PS, et al. (2013). Suivi des processus physiopathologiques dans la maladie d'Alzheimer : un modèle hypothétique mis à jour de biomarqueurs dynamiques. Lancette Neurol, 12(2), 207-216.
  • Jack Jr, CR, Knopman, DS, Jagust, WJ, Shaw, LM, Aisen, PS, Weiner, MW, et al. (2010). Modèle hypothétique de biomarqueurs dynamiques de la cascade pathologique d'Alzheimer. La neurologie Lancet, 9(1), 119-128.
  • McCleery, J., Flicker, L., Richard, E. et Quinn, TJ (2019). Quand est-ce que la maladie d'Alzheimer n'est pas la démence - Commentaire de Cochrane sur le cadre de recherche de l'Institut national sur le vieillissement et de l'Association Alzheimer pour la maladie d'Alzheimer. Âge et vieillissement, 48, 174-177.
  • En ligneSalloway, S. (2018). Améliorer l'évaluation des patients atteints de troubles cognitifs grâce à la tomographie par émission de positrons amyloïdes. JAMA Neurol, 75 ans(9), 1045-1046.
  • Sperling, RA, Aisen, PS, Beckett, LA, Bennett, DA, Craft, S., Fagan, AM, et al. (2011). Vers la définition des stades précliniques de la maladie d'Alzheimer : recommandations des groupes de travail de l'Institut national sur le vieillissement et de l'Association Alzheimer sur les lignes directrices diagnostiques de la maladie d'Alzheimer. Alzheimer et démence, 7(3), 280-292.
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